新生儿轻度窒息普遍吗

新生儿轻度窒息普遍吗 新生儿轻度窒息有事吗,需要住院观察吗?

宝宝出生时缺氧轻度窒息严重吗?

新生儿轻度窒息有事吗,需要住院观察吗?

婴儿出生时,有轻度新生儿窒息。也就是说孩子缺氧,可能会造成多器官损伤,但是积极治疗缺氧就够了。新生儿窒息最严重的并发症是新生儿缺氧缺血性脑病,所以要重视这项检查。如果是轻中度,积极治疗预后良好,只有中重度可能会留下不同程度的后遗症。

新生儿轻度窒息有事吗,需要住院观察吗?

正常新生儿出生时不应有窒息,新生儿有轻度窒息。如果抢救及时,短时间缺氧,可以没有症状,没有后遗症。记得紧急情况下及时给新生儿输氧,正确处理恢复良好,住院5-7天。如果很严重,他们必须长期住院。平时家人一定要多关心孩子。

儿保评分多少算正常?

新生儿评分为阿普加评分,满分10分。正常新生儿的评分应该是8-10,4-7为轻度窒息,0-3为重度窒息。在婴儿出生后1分钟、5分钟和10分钟进行评分。如果分数低,需要恢复,那么15分钟、20分钟还是需要打分的。一分钟评分是诊断窒息和分级的依据,五分钟和十分钟评分用于判断复苏的效果和预后。

新生儿窒息有后遗症吗?

新生儿 的代偿能力很强。如果是轻度神经损伤,孩子会完全康复,不会留下后遗症。大约30%的中度神经损伤会有后遗症。一般儿童有明显的神经症状和电生理改变。重伤会留下后遗症。因此,有新生儿窒息史的儿童需要定期随访和早期干预。

后遗症主要涉及中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统、泌尿系统、消化系统五个系统。

1.中枢神经系统损伤

窒息后脑损伤的主要表现是缺氧缺血性脑病和颅内出血。

HIE和ICH是新生儿期危害最大的常见病,常导致新生儿死亡和神经系统发育障碍。

缺氧时重要器官的血管收缩可以保护胎儿或新生儿的大脑免受轻度缺氧的损害。随着缺氧的进展,脑血管的自主调节功能被破坏,产生压力被动脑血流。当血压降低时,可引起动脉边缘区缺血性损伤,导致缺氧缺血性脑病。足月儿最容易受累的部位是矢状旁区,早产儿主要发生在脑室周围的白质。当外周血压升高时,有颅内出血的风险,常见的是早产儿脑室周围生发基质-脑室内出血(GMN-IVH)。

2.心血管系统损害

窒息引起的缺氧缺血可引起心肌细胞能量代谢紊乱和ATP耗竭,导致心肌损伤;同时,持续缺氧可导致肺循环压力和阻力增加,右心室后负荷增加,耗氧量增加。但加重了冠状动脉供血的心内膜下心肌和左心室右壁的心肌缺血。

缺氧缺血性心肌损伤的病理表现主要是心肌细胞坏死,尤其是心内膜下和肌的心肌细胞坏死。心肌充血,伴有心肌细胞空泡形成和横纹消失。

窒息后心肌损害的临床表现多种多样,从短暂的呼吸困难或无明显临床症状,到紫绀、气短和(或)严重者心力衰竭。

x光检查可以发现心脏增大和肺部充血。心电图变化与窒息的严重程度一致。轻度窒息的心电图只能显示非特异性T波改变,重度窒息可见到典型的心肌梗死改变。常规心电图ST-T缺血性改变作为判断心肌缺血的指标具有较高的特异性。24小时动态心电图的应用可以弥补常规心电图的不足,提高诊断心肌损害的敏感性。QT离散度在评价新生儿缺氧缺血性心肌损伤方面比心肌酶谱更敏感、更特异,可用于评价治疗效果。彩色多普勒超声心动图诊断新生儿缺氧缺血性心肌损害具有较高的敏感性和特异性,表现为三尖瓣高速返流,左右心室收缩和舒张功能明显下降,肺动脉压增高,石壁运动异常。此外,生化指标的测定对判断心肌损伤有一定价值。目前常用的有肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心肌同功酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I (CTN-I)。

3.呼吸系统损伤

窒息对呼吸系统的损害主要包括胎粪吸入综合征(MAS)、持续性肺动脉高压(PPHN)、呼吸衰竭和肺出血。

①胎粪吸入综合征:宫内窒息可引起低氧血症和高碳酸血症,刺激呼吸中枢,使胎儿深呼吸,使胎粪排出MAS。部分MAS患儿呼吸困难,紫绀加重,提示漏气可能并发。

②持续性肺动脉高压和呼吸衰竭:窒息后肺血流量减少,肺血管内皮受损,肺血管和支气管平滑肌因内皮素水平升高而收缩,肺毛细血管压和通透性增加,导致肺水肿和肺动脉高压..PH还会使血氧浓度持续下降,最终导致呼吸衰竭,PH还会影响心脏功能。

③肺出血:肺出血是窒息缺氧最严重的并发症之一,多见于出生后第一天。急性出血性肺水肿是缺氧后心肌受损,表现为呼吸困难加重,三凹征,紫绀,肺部细湿罗音,口鼻有血性液体溢出。组织缺氧缺血程度加重,使肺小血管痉挛,肺血流量减少,肺弥散功能下降,加重缺氧和酸中毒,形成恶性循环,也加重肺损伤。研究表明,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)可能是由于缺氧后PS产生减少而发生的。因此,肺损伤也是新生儿窒息的主要原因之一。

4.泌尿系统损伤损害

窒息后肾功能损害也很常见。窒息时,体内血液循环发生一系列变化,肾脏的血液灌注不足。luciano等人利用多普勒技术监测窒息新生儿的肾脏血流动力学,发现肾脏血流的平均流速和收缩期流速明显下降。缺氧增加血栓素A2 (TXA2)的产生,导致肾皮质和髓质的血细胞聚集,血管收缩。血管紧张素活性增加,引起肾小动脉收缩,肾皮质血流量减少,肾小球滤过率和尿量减少。

有学者提出窒息患儿可能存在肌红蛋白尿,肌红蛋白对肾脏的毒性作用可能从轻微的肾小管损害到严重的肾功能衰竭。窒息引起的功能损害程度不一,多为可逆性改变。肾小管损伤可见尿蛋白和管状形态,肾静脉栓塞可出现肉眼血尿和高血压,长期尿闭患者可出现充血性心力衰竭。由于临床上没有认真测量新生儿的尿量,所以少尿症状容易被忽视。临床上常以氮质血症、血肌酐升高作为肾功能不全的指标,但灵敏度不够高,会漏诊很多隐性损害。近年来普遍认为β2微球蛋白的测定对检测肾小球滤过率降低(血β2微球蛋白升高)和肾小管重吸收功能障碍(尿β2微球蛋白升高)足够敏感,从而提高了窒息后肾功能损害的检出率,而N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(﹙NAG﹚).

5.消化系统损伤

窒息后胃肠缺血缺氧可引起功能性和器质性损伤。

①应激性溃疡:缺氧缺血可导致胃黏膜糜烂或溃疡,出现呕血、便血。

②喂养不耐受:喂养不耐受与窒息对胃肠动力的影响有关。研究表明,窒息儿空腹运动复合波(MMC)较非窒息儿少,休息期相对较多,但持续时间短,幅度低,与早产儿相似。进食后,窒息和非窒息儿童的动机发生变化,但前者的反应更快,这与窒息儿童的肠道蠕动抑制性控制暂时丧失有关。在第一周,所有窒息儿均不能耐受喂养,但两周后,窒息儿MMC、簇波收缩等动力活动次数与非窒息儿相似,说明窒息对肠道动力的影响是暂时性的。③新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC):缺氧是引起NEC的主要原因之一。缺氧后机体出现潜水反射,肠系膜血管强烈收缩,导致肠黏膜缺血性损伤。肠黏膜因缺氧缺血性损伤有利于入侵细菌的增殖,轻则导致胃肠动力障碍,重则导致肠黏膜坏死。临床表现为腹胀、呕吐、便血等。x线表现有助于诊断。

④肝功能损害和新生儿胆汁淤积:窒息后缺氧缺血可导致肝细胞损害,SGOT和SGPT增加,肝肿大。也有报道称窒息可导致新生儿胆汁淤积,随访后大部分肝功能可恢复正常。缺氧后肝功能受损也会引起高氨血症,主要是中枢神经系统异常所致,如易激惹、抑郁、昏迷,并伴有体温升高和高血压。