新生儿呼吸暂停是指
早产儿呼吸暂停的原因是什么？
早产儿呼吸暂停的原因是什么？
大多数早产儿有间歇性呼吸暂停，持续20秒以上或伴有心动过缓或皮肤颜色改变(发绀)。有明显呼吸暂停的婴儿远期神经系统发育不如无反复呼吸暂停的早产儿。呼吸暂停可分为中枢性呼吸暂停和阻塞性呼吸暂停。前者占40\%,后者占10 \ %, 50 \ %早产儿出生后第一天的呼吸暂停通常是阻塞性的。
早产儿呼吸暂停通常在纠正胎龄后38周缓解，有时延迟至42周；超级早产儿可能更晚。胎龄24 ~ 28周的早产儿，尤其是有神经损伤的早产儿，其呼吸暂停常延迟至孕周纠正至足月。在缺氧情况下，静息时氧饱和度低(95%)的婴儿比氧饱和度正常(99%)的婴儿更容易出现紫绀和心动过缓。这类婴儿可能患有肺部疾病或神经功能障碍。持续早产呼吸暂停，回家后仍需监护的婴儿会出现呼吸暂停、紫绀和心动过缓，持续6个月或更长时间。
起初认为心动过缓与低氧血症无关，后来发现心动过缓与缺氧、发绀有关。心动过缓、呼吸暂停、紫绀同时出现时，顺序是:先出现呼吸暂停，再出现紫绀，再出现心动过缓。从呼吸暂停到发绀的平均时间间隔为1秒，从呼吸暂停到心动过缓的时间间隔为5秒。虽然在这种情况下心动过缓可能是由于缺氧对心脏的直接影响，但短时间间隔表明心动过缓是外周化学感受器对低氧血症的反应。没有证据表明呼吸暂停和心动过缓同时开始。
早产儿呼吸暂停的原因尚不清楚，但有许多关于中枢性、膈肌性和阻塞性呼吸暂停的理论。中枢神经元髓鞘形成差，树突和突触连接数量减少，损害了驱动持续通气的能力。呼吸暂停新生儿听觉传导时间延长，说明延髓功能不足。与同胎龄无早产儿呼吸暂停的婴儿相比，有早产儿呼吸暂停的婴儿对CO2吸入的通气反应较弱。
早产儿胸壁的顺应性很高，需要更多的呼吸功才能产生足够的潮气量，容易导致膈肌疲劳和衰竭。由于气道阻塞，吸气肌负担加重，小早产儿由于胸壁顺应性高，肋间膈抑制性反射，代偿能力相对较差，使婴儿容易发生阻塞性呼吸暂停，特别是颈部过度弯曲使上气道变窄，或仰卧位时舌向后仰。